《高血脂医学课》05 | 危害:从高血脂到心梗,到底有多远?

 

上篇我们谈完了什么会引起高血脂,那高血脂又会导致什么呢?在这条因果链上,我们的身体到底被什么样的机制所左右?这篇文章我们就一起来探究一下高血脂和身体之间发生的故事。

在大多数人看来,高血脂可能会有点不好,但说高血脂会导致心梗,是不是有点耸人听闻。可是从医学角度看,从高血脂到心梗的距离,只有短短的三步。

走完这三步,具体的时间因人而异。年龄、性别、压力大小、吸不吸烟、有没有高血压、糖尿病等等因素,都会影响这个进程。

根据已有的数据,如果任由高血脂自由发展,走到心梗,少则三年五载,长的,也就十年二十年。

高血脂到心梗所经历的三步曲,正是今天大多数疾病,走向死亡所经历的。

如果你理解了这个故事,你不仅可以明白心脏病的底层逻辑,你还可以理解其它很多种疾病的本质,更为重要的是,你可以在高血脂的发展过程中,及时按下关键的暂停键。

那么,从高血脂到心梗需要走过哪三步呢?它们就是外来入侵、免疫对抗和炎症爆发。咱们一个一个来看。

外来入侵

先来看第一步,外来入侵。

你可能会奇怪,高血脂不是我们自己身体的血脂吗,怎么就成了外来入侵呢?

我们正常的血脂当然是“自己人”,它可以在血管里畅通无阻,去到它被需要的地方。但是下面这两件事,就会让血脂从“自己人”变成“敌人”。

第一件事,就是血脂本身的变形。

我们在第三篇中提到的关键指标,低密度脂蛋白胆固醇LDL-C。虽然原理上,它就是脂质的货,装在了载脂蛋白的船上,但你很难想象它的具体构成到底有多复杂。每一个LDL-C,大约含有700个磷脂分子,600个游离的胆固醇分子,1600个胆固醇酯类,185个甘油三酯,以及一个由4536个氨基酸组成的载脂蛋白B。

这么复杂的结构漂浮在血管中,它们一旦遇到了氧化应激的产物,就很容易被氧化变形。什么是氧化应激的产物呢?你可以这么理解,当你的身体承受了不该承受的应激,产生了的一些东西。这些身体不该承受的,就包括高盐、高油、高热量、睡眠不足、压力大、肥胖等等。

久而久之,总碰上这些氧化应激的产物,LDL-C的外表和结构,就变形了。

外表,原来光滑的外表,变成了张牙舞爪的样子。

结构,原来它的结构上有一个锚定区,可以停靠、结合在我们各个组织细胞上,再把胆固醇卸货给需要的细胞。可是变形后的LDL-C就没有了这个锚定区,成了不能靠岸的船,只能在血管里堆积增多。

第二件事,是血管壁发生了损伤。咱们血管里分叉、拐弯的地方,由于血流在这里改变了方向,冲击力变大,血管壁就容易损伤。另外,高血压、高血糖等等因素,也会让血管壁的细胞损伤。

血管里,血脂变得张牙舞爪,血管壁损伤变得凹凸不平,这两个因素一叠加,血脂在通过血管壁的时候,就特别容易陷进血管壁的表层,被搁浅了。搁浅之后,这里的血管壁就更容易绊脚,越来越多的血脂就会在这里歇脚,堆积起来。

听到这,你就知道,这么多变了形的血脂增多聚集在一起,对于血管壁来说,肯定不是个正常物种了,而是外来入侵物种了。原来的“自己人”,就被当成了“敌人”。

免疫对抗

接下来,我们的身体就会启动第二步,免疫对抗。

免疫对抗就比较好理解了。这是我们身体的自我保护机制,也是我们身体最重要的本能之一。小到一个皮肤伤口的细菌,大到蔓延全身的病毒和肿瘤细胞,免疫系统都会随时待命、全面出击,直到把这些敌人都消灭为止。有了这套免疫系统,我们的身体才有了对抗外来入侵、自我修复的可能。

那么,当血脂进入血管壁,被认定成了“敌人”之后,免疫系统就启动对抗了。对抗的具体方式,就是炎症。各种炎症细胞来到了血脂附近,开始工作。尤其是吞噬细胞,它可以把这些堆积的血脂吞进自己肚子里,然后降解、消灭掉。

看起来,这是我们的血管壁在做自我修复,降解卡在血管壁上的血脂,这不是挺好的吗?

但问题就在于,我们的血脂,并不是真正的外来物种。免疫对抗,也不意味着我们的免疫系统就能消灭血脂。

吞噬细胞把一个又一个脂蛋白球吞进去之后,并不能真的让它消失,而是会形成一个又一个泡沫一样的细胞。时间一长,许许多多的泡沫细胞在血管壁中聚集,这正是形成动脉粥样硬化斑块的基础。

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